钟医看了看众人。
既然大家没有反驳，那他就接着继续讲了。
“接下来我要说的，是黄芪与糖尿病足的关系。
所谓的糖尿病足是由糖尿病血管病变、神经病变和感染引起的疾病。
其特征是感觉疼痛、麻木和异常以及溃疡和坏疽等，导致糖尿病患者足部或下肢组织的破坏，约百分之15的糖尿病患者在某一阶段出现了糖尿病足。
我和彭林的研究提示黄芪可促进糖尿病足溃疡源性成纤维细胞增殖，延缓细胞衰老和促进效应。
同样，黄芪也可以促进胶原蛋白的合成，然而高浓度黄芪抗糖尿病并发症效应及机制的APS可产生抑制作用。
黄芪多糖能有效降低糖尿病足溃疡源性成纤维细胞的晚期糖基化终产物浓度和随机激活基因表达(RAGE)m-RNA表达，显著缩短糖尿病足溃疡患者肉芽组织出现和溃疡愈合的时间。
我可以预见，APS的联合使用成为一个热点研究的方向。
可以说，黄芪多糖与组织工程化皮肤的结合可以模拟细胞外基质的超微结构，恢复皮肤微循环，促进创面愈合。
发现APS与内皮祖细胞联合可促进血管生成，其机制可能与VEGFVEGFR及Ang1TIe-2信号通路的调控有关。
综上所述，黄芪抗糖尿病并发症的相关机制与效应。”
钟医的话落下，现场更是陷入了某种死寂一般的沉寂。
但，钟医没有停下，而是给出了自己的结论。
“糖尿病肾病、糖尿病心肌病等并发症多为糖脂代谢紊乱、血液流变性改变、免疫介导微炎症状态等诸多因素共同作用的结果。
所以，我们可以，或者说已经确信，免疫介导微炎症状态在糖尿病并发症的发展过程中起着核心作用。
微炎症状态是一种局部的、非显性的慢性低度炎症，此反应可引发一系列并发症，炎性因子可刺激血管活性物质释放。
而内皮细胞通透性增加;还可引发机体的氧化应激，损伤血管内皮，增加单核细胞对血管内皮的黏附和浸润，并进一步诱导单核细胞趋化和激活释放各种细胞因子，从而加重脏器损伤。
直到今天，我和彭林的研究已证实抗炎药物可以治疗糖尿病并发症，但还没有一种既定的药物能通过调节微炎状态来改善糖尿病并发症。
中医药表明黄芪可以补气固表，提高免疫力，针对糖尿病并发症气虚血瘀对因调节。
既然大家没有反驳，那他就接着继续讲了。
“接下来我要说的，是黄芪与糖尿病足的关系。
所谓的糖尿病足是由糖尿病血管病变、神经病变和感染引起的疾病。
其特征是感觉疼痛、麻木和异常以及溃疡和坏疽等，导致糖尿病患者足部或下肢组织的破坏，约百分之15的糖尿病患者在某一阶段出现了糖尿病足。
我和彭林的研究提示黄芪可促进糖尿病足溃疡源性成纤维细胞增殖，延缓细胞衰老和促进效应。
同样，黄芪也可以促进胶原蛋白的合成，然而高浓度黄芪抗糖尿病并发症效应及机制的APS可产生抑制作用。
黄芪多糖能有效降低糖尿病足溃疡源性成纤维细胞的晚期糖基化终产物浓度和随机激活基因表达(RAGE)m-RNA表达，显著缩短糖尿病足溃疡患者肉芽组织出现和溃疡愈合的时间。
我可以预见，APS的联合使用成为一个热点研究的方向。
可以说，黄芪多糖与组织工程化皮肤的结合可以模拟细胞外基质的超微结构，恢复皮肤微循环，促进创面愈合。
发现APS与内皮祖细胞联合可促进血管生成，其机制可能与VEGFVEGFR及Ang1TIe-2信号通路的调控有关。
综上所述，黄芪抗糖尿病并发症的相关机制与效应。”
钟医的话落下，现场更是陷入了某种死寂一般的沉寂。
但，钟医没有停下，而是给出了自己的结论。
“糖尿病肾病、糖尿病心肌病等并发症多为糖脂代谢紊乱、血液流变性改变、免疫介导微炎症状态等诸多因素共同作用的结果。
所以，我们可以，或者说已经确信，免疫介导微炎症状态在糖尿病并发症的发展过程中起着核心作用。
微炎症状态是一种局部的、非显性的慢性低度炎症，此反应可引发一系列并发症，炎性因子可刺激血管活性物质释放。
而内皮细胞通透性增加;还可引发机体的氧化应激，损伤血管内皮，增加单核细胞对血管内皮的黏附和浸润，并进一步诱导单核细胞趋化和激活释放各种细胞因子，从而加重脏器损伤。
直到今天，我和彭林的研究已证实抗炎药物可以治疗糖尿病并发症，但还没有一种既定的药物能通过调节微炎状态来改善糖尿病并发症。
中医药表明黄芪可以补气固表，提高免疫力，针对糖尿病并发症气虚血瘀对因调节。